Transduccon de señales

Abrir menú principal Wikipedia Editar Leer en otro idioma Transducción de señal Vista general de los patrones de transducción de señales. «Transmisión de señales» redirige aquí. Para otras acepciones, véase transmisión. La transducción de señal ocurre cuando una molécula de señalización de fluido extracelular activa un receptor de superficie de la célula. A su vez, este receptor altera moléculas intracelulares creando una respuesta.[1]​ Hay dos etapas en este proceso: Una molécula de señalización activa un receptor específico en la membrana celular. Un segundo mensajero transmite la señal hacia la célula, provocando una respuesta fisiológica. En cualquiera de las etapas, la señal puede ser amplificada. Por lo tanto, una molécula de señalización puede causar muchas respuestas.[2]​ GeneralidadesEditar El proceso de transducción de señales afecta a una secuencia de reacciones bioquímicas dentro de la célula que se lleva a cabo a través de enzimas o proteínas unidas a otras sustancias, llamadas segundo mensajero. Cada proceso se realiza en intervalos de tiempo muy pequeños, como milisegundos, o en periodos más largos como algunos segundos. En muchos procesos de transducción de señales; se implican cada vez más en el evento un número creciente de enzimas, proteínas y substancias desde el inicio del estímulo, el cual parte desde la adhesión de un ligando al receptor de membrana, hasta la activación en el receptor, que convierte el estímulo en respuesta, la cual, dentro de la célula, provoca una cadena de pasos (cascada de señalización o ruta del segundo mensajero) cuyo resultado es la amplificación de la señal, es decir; que un pequeño estímulo provoca una gran respuesta celular. Pero más importante que la amplificación de señales, las vías de señalización regulan múltiples funciones celulares: en especial la expresión de genes, o por el contrario la inhibición de estos. Así las células modulan todas sus funciones, desde las más generales: replicación, crecimiento, diferenciación o maduración, apoptosis, etc.; hasta otras funciones más finas: contracción, secreción, meiosis, etc. En bacterias y otros organismos unicelulares, los procesos de transducción de señales permiten a las células responder a las influencias del medio ambiente que les rodea. Las células que forman los organismos multicelulares responden a una gran cantidad de estímulos químicos. Unos, como los neurotransmisores, las hormonas y los factores de crecimiento, son producidos por las propias células del organismo y alcanzan a las células diana a través del medio interno. Otros, aunque también alcanzan a las células a través del medio interno proceden del exterior como el oxígeno, un gran número de nutrientes, estímulos olfatorios y gustatorios que generan respuestas específicas en ciertos grupos celulares. L

a gran variedad de señales fisicoquímicas a las que las células pueden responder, haría pensar en una amplia diversidad de mecanismos de transducción de señal. Sin embargo, la evolución ha seleccionado y perfeccionado sólo una serie limitada de cadenas de eventos que son capaces de generar la respuesta apropiada a cada estímulo en diferentes tipos celulares. Esta convergencia en unas pocas cadenas de transducción comunes en plantas y animales ocurre en primer lugar en los receptores celulares. Los receptores celulares presentan en su estructura dos regiones o dominios funcionales bien diferenciados. Uno de reconocimiento o detección de los estímulos, que presenta una diversidad paralela a la de los estímulos, y otro dominio efector que pertenece a unos pocos tipos fundamentales, por lo que la secuencia de eventos que son capaces de iniciar son limitados. En el extremo final de la cadena de transducción se encuentran las maquinarias celulares responsables de generar las respuestas. Cada tipo celular presenta maquinarias efectoras específicas, de tal forma que las señales generadas en la cascada de transducción de dos o más estímulos, aún siendo idénticos, activa en cada estirpe celular una respuesta distinta y que es definitoria del tipo celular. Por tanto, los rasgos fundamentales de una cascada de transducción en un sistema celular dado, tienen un carácter casi universal, porque los mismos eventos ocurren en gran variedad de sistemas celulares y frente a una gran diversidad de estímulos. Por lo tanto, la detección de estímulos y la respuesta a los mismos en todos los seres vivos, depende dentro de las células de las señales de transducción. Las señales externas a la célula de diferente naturaleza físico-química producen una regulación de determinados genes en su núcleo celular, por medio de un conjunto de mecanismos que comprenden: La captación de las señales externas en la superficie celular mediante los receptores celulares. La generación y la transmisión intracelular de las señales por medio de interacciones proteína-proteína. La ejecución de la respuesta a través de una modificación de la actividad de los genes

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 El medio que rodea a la célula puede afectarla de muchas maneras diferentes: Diferentes tipos de moléculas pueden interactuar con la superficie celular. La temperatura del medio puede calentar o enfriar a la célula. La luz de diferentes longitudes de onda puede activar a la célula. Las células pueden estirarse, acortarse o cargarse eléctricamente como las células musculares y las neuronas. Las señales de transducción intervienen en el proceso de respuesta celular a cada estímulo. 

Muchos estímulos afectan a la célula desde el exterior celular e interactúan con la membrana plasmática. Muchas moléculas transmisoras de señal como los neurotransmisores que permiten a las neuronas comunicarse a través de la sinapsis, se unen a los receptores proteicos celulares de la membrana celular y abren canales iónicos. Respuestas celularesEditar Las respuestas desencadenadas por las señales de transducción incluyen la regulación de la expresión genética como la activación de genes, la regulación de una vía metabólica como la producción de energía por medio del metabolismo y la locomoción celular por medio de cambios en el citoesqueleto. La activación de genes provoca muchos efectos, desde la expresión de genes en proteínas, muchas de las cuales son enzimas, factores de transcripción u otras proteínas reguladoras de la actividad metabólica. Debido a que los factores de transcripción pueden activar aún más genes, un estímulo inicial puede activar a través de la transducción de señales la expresión de una gama entera de genes y una gran diversidad de eventos fisiológicos. Tal conjunto de activación a menudo se llama programa genético. Un ejemplo de programa genético es la secuencia de eventos que tiene lugar cuando el óvulo es fecundado por un espermatozoide. Tipos de señales celularesEditar Señales extracelularesEditar En las señales de transducción normalmente están involucrados la unión de moléculas de señalización extracelulares o ligandos con los receptores celulares situados en la superficie externa de la membrana plasmática y que desencadena los eventos hacia el interior de la célula. Estas sustancias de señalización externa se sitúan en un lugar del receptor y provocan un cambio en la superficie o conformación espacial del mismo; que ocurre cuando la molécula de señalización se une al receptor. Los receptores celulares responden típicamente a una sola molécula específica o ligando con la que tiene afinidad y las moléculas que son incluso sólo escasamente diferentes a los ligandos, no suelen tener efecto o actúan a lo más como inhibidores. Existen muchas moléculas que pueden funcionar como portadoras extracelulares de información. Entre ellas se incluyen: Aminoácidos y derivados de aminoácidos. Los ejemplos incluyen glutamato, glicina, acetilcolina (Ach), adrenalina, dopamina, y hormona tiroidea. Estas moléculas actúan como neurotransmisores y hormonas. Gases, como NO y CO. Los esteroides, que se derivan de colesterol. Las hormonas esteroideas regulan la diferenciación sexual, el embarazo, el metabolismo de los carbohidratos y la excreción de iones sodio y potasio. Eicosanoides, son moléculas no polares que contienen 20 carbonos derivados de un ácido graso llamado ácido araquidónico. Los eicosanoides regulan diversos procesos, como el dolor, la inflamación, la presión sanguínea y la coagulación de la sangre. Existen varios fármacos que están disponibles sin prescripción y son empleados para tratar cefaleas e inflamación, éstos inhiben la síntesis de eicosanoides. Una gran variedad de polipéptidos y proteínas. Algunos de éstos se encuentran como proteínas transmembranales en la superficie de una célula que interactúa. Otros son parte de la matriz extracelular o se relacionan con ella. Por último, una gran cantidad de proteínas se excreta hacia el ambiente extracelular, donde participan en la regulación de procesos como la división celular, la diferenciación, la reacción inmunitaria o la muerte y supervivencia de las células. Aunque no siempre, la mayoría de las veces las moléculas de señalización extracelular se reconocen por receptores específicos que se hallan en la superficie de la célula que responde. Los receptores se unen con gran afinidad con sus moléculas de señalización y traducen esta interacción en la superficie externa de la célula en cambios que ocurren dentro de ella. A continuación se describirán: Receptor acoplado a proteínas G (GPCR) son una enorme familia de receptores que contienen siete hélices alfa transmembranales. Estos traducen la unión de moléculas extracelulares de señalización en la activación de proteínas G (proteínas de unión con guanosín trifosfato). Las tirosina quinasas receptoras (RTK) representan una segunda clase de receptores que evolucionaron para traducir la presencia de moléculas mensajeras extracelulares en cambios dentro de la célula. La mayoría de las quinasas de proteína transfieren grupos fosfato a residuos de serina o treonina de sus sustratos proteicos, pero como su nombre lo sugiere, las RTK fosforilan residuos de tirosina. Los cambios activados por un ligando representan la tercera clase de receptores en la superficie celular que se unen con ligandos extracelulares. La unión con el ligando regula de manera directa la capacidad de estas proteínas de membrana, lo cual afecta la actividad de otras proteínas de membrana, por ejemplo, los canales activados por voltaje. Esta secuencia de fenómenos es la base para la formación de un impulso nervioso. Además, la entrada de ciertos iones, como Ca2++, puede cambiar la actividad de enzimas citoplásmicas particulares. Los receptores para hormonas esteroideas funcionan como factores de transcripción regulados por un ligando. Las hormonas esteroideas se difunden a través de la membrana plasmática y se unen con receptores, los cuales están en el citoplasma. La unión con la hormona induce un cambio en la conformación, esto provoca que el complejo hormona-receptor se mueva hacia el núcleo y se una con elementos presentes en los promotores o intensificadores de los genes de respuesta hormonal. Esta interacción da origen a un aumento o descenso del ritmo de transcripción genética. Por último, hay varios tipos de receptores que actúan por mecanismos únicos. Algunos de estos receptores, como los receptores de las células B y células T que participan en la reacción a los antígenos extraños, se relacionan con moléculas de señalización conocidas como quinasas citoplásmicas de proteína-tirosina. Para otros aún se desconoce el mecanismo de transducción de señal. Señales intracelularesEditar A menudo, pero no siempre, los eventos intracelulares activados por las señales externas son considerados desde el punto de vista de transducción en sí mismo, el cual en sentido estricto se refiere sólo al paso que convierte la señal extracelular en señal intracelular. Las moléculas de señalización intracelular en células eucariotas incluyen proteínas G heterotriméricas, pequeñas GTP-asas, nucleótidos cíclicos como AMP cíclico (AMPc) y GMP cíclico (GMPc), ion calcio, derivados fosfoinositoles como fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2), diacilglicerol (DAG) e inositoltrifosfato (IP3) y varias proteínas quinasas y fosfatasas. Algunas de estas sustancias también se llaman segundos mensajeros. Señales intercelularesEditar La comunicación intercelular está unida a señales extracelulares y esto ocurre en organismos complejos que están formados por muchas células. En el campo de la endocrinología que estudia la señalización intercelular en animales, la señalización intercelular está subdividida en los siguientes tipos: Señales endocrinas: Las hormonas son producidas por células del sistema endocrino y circulan por el torrente sanguíneo hasta alcanzar todos los lugares del cuerpo. Es de respuesta lenta, larga duración y actúa a distancia. Señales paracrinas: Sólo actúan sobre células diana que se encuentran en la vecindad de las células emisoras, como por ejemplo los neurotransmisores. respuesta local Señales autocrinas: Afectan sólo a las células que son del mismo tipo celular como las células emisoras. Un ejemplo de señales autocrinas se encuentra en las células del sistema inmune. Señales yuxtacrinas: Son transmitidas a lo largo de la membrana celular a través de proteínas o lípidos que integran la membrana celular y son capaces de afectar tanto a la célula emisora como a las células inmediatamente adyacentes. HormonasEditar La mayoría de las moléculas que permiten la señalización entre células o tejidos dentro de un animal o planta son conocidas como hormonas. La iniciación de la transducción de señales hormonales presenta los siguientes pasos: Biosíntesis de la hormona. Almacenamiento y secreción de la hormona. Transporte de la hormona hacia la célula diana. Reconocimiento de la hormona por el receptor proteico, provocando un cambio conformacional del mismo. Puesta en marcha y amplificación de la señal que provoca reacciones bioquímicas definidas dentro de la célula diana. La reacción de las células diana puede volver a causar una señal en la célula productora de la hormona que provoca la disminución de la producción de la hormona. Retirada de la hormona. Las hormonas y otras moléculas de señalización pueden salir de la célula emisora por medio de exocitosis u otras formas de transporte de membrana. La célula emisora es típicamente un tipo especializado de célula. Estos receptores pueden ser de un tipo o de varios, como en el caso de la insulina, la cual ejerce diversos efectos sistémicos. Las señales hormonales son elaboradas y difíciles de aclarar. Una célula puede tener varios receptores diferentes que reconocen la misma hormona pero que activan diferentes vías de señal de transducción. Los diferentes tipos de tejidos pueden responder diferentemente al mismo estímulo hormonal. Existen dos tipos de receptores hormonales: los receptores asociados a membrana y los intracelulares o receptores citoplasmáticos. Tipos de receptores celularesEditar Receptores transmembranaEditar Los receptores transmembrana son proteínas que se extienden por todo el espesor de la membrana plasmática de la célula, con un extremo del receptor fuera de la célula (dominio extracelular) y otro extremo del receptor dentro (dominio intracelular). Cuando el dominio extracelular reconoce a una hormona, la totalidad del receptor sufre un cambio en su conformación estructural que afecta a dominio intracelular, confiriéndole una nueva acción. En este caso, la hormona no atraviesa ella misma la membrana plasmática para penetrar en la célula. Aunque un receptor sencillo puede transducir alguna señal tras la unión del ligando, lo más frecuente es que la unión del ligando provoque la asociación de varias moléculas receptoras.[3]​ Reconocimiento de la hormona por los receptores transmembranaEditar El reconocimiento de la estructura química de una hormona por el receptor de la hormona utiliza los mismos mecanismos de enlace no covalente como los puentes de hidrógeno, fuerzas electrostáticas, fuerzas hidrófobas y de Van der Waals. La equivalencia entre la unión hormona-receptor y la hormona libre es igual a: [H] + [R] <-> [HR], con K d = [ H ] ∗ [ R ] [ H R ] {\displaystyle K_{d}={{[H]*[R]} \over {[HR]}}} K_{d}={{[H]*[R]} \over {[HR]}} [R]=receptor; [H]=hormona libre; [HR]=receptor unido a la hormona Lo importante de la fuerza de la señal transmitida por el receptor es la concentración de complejos hormona-receptor, que es definida por la afinidad que existe entre la hormona con su receptor, por la concentración de la hormona y por la concentración del receptor. La concentración de hormona circulante es el punto principal de la fuerza de la señal, siempre que los otros dos valores sean constantes. En reacciones rápidas, la producción de hormonas por las células puede almacenarse en forma de prohormonas, y rápidamente transformarse y liberarse cuando sea necesario. También la célula puede modificar la sensibilidad del receptor, por ejemplo por la fosforilación. También por la variación del número de receptores que pueden modificar la fuerza total de señalización en el interior de la célula. Transducción de señales por cambios estructurales de los receptores transmembranaEditar La transducción de señales a través de la membrana plasmática es posible sólo si muchos componentes cooperan juntos. Primero, el receptor tiene que reconocer la hormona con su dominio extracelular, después activar a otras proteínas situadas en el citosol por medio de su dominio citoplasmático, gracias a un cambio de conformación proteico. Las proteínas efectoras activadas normalmente están situadas en contacto con la membrana plasmática, o están ancladas a la membrana por medio de lípidos de membrana. Por medio de una modificación postraduccional como miristilación, pamitorilación, farnesilación, geranilación y unión a glucosil-fosfatidilinositol, muchas proteínas asociadas a membrana pueden ser activadas por turnos o estar juntas formando un complejo multiproteico que finalmente envía la señal por medio de moléculas solubles al interior de la célula. Receptores con actividad tirosina quinasa intrínsecaEditar Dentro de este grupo están los receptores de la mayor parte de los factores de crecimiento, como EGF, TGF-alfa, HGF, PDGF, VEGF, FGF, y el receptor de la insulina. Los receptores de esta familia tienen un dominio extracelular de unión al ligando, un dominio transmembrana, y un dominio intracelular con actividad tirosina quinasa intrínseca. Cuando se une el ligando, el receptor se dimeriza, lo que induce la autofosforilación de las tirosinas del dominio intracelular y activa la tirosina quinasa, que fosforila (y por tanto activa) muchas moléculas efectoras en cascada, de forma directa o mediante proteínas adaptadoras. Estos receptores pueden activar cascadas de señalización diferentes, como por ejemplo: la cascada de las MAP quinasas (por mitogen-activated protein), con activación de la proteína de unión a GTP denominada Ras, y síntesis y activación de factores de transcripción como FOS y JUN, que estimulan la producción de nuevos factores de crecimiento, de receptores para dichos factores y de proteínas que controlan la entrada de la célula en el ciclo celular la cascada de la PI3K (fosfoinositol 3-quinasa), que activa la quinasa Akt, implicada en proliferación celular y supervivencia celular por inhibición de apoptosis En muchos tipos de cáncer se han detectado alteraciones en la actividad tirosina quinasa del receptor y mutaciones, por lo que estas moléculas son dianas terapéuticas muy importantes. Receptores que carecen de actividad intrínseca y reclutan quinasasEditar En este grupo se incluyen los receptores de muchas citoquinas, como IL-2, IL-3, interferón α, β y γ, eritropoyetina (EPO), hormona del crecimiento y prolactina. La transmisión de la señal de estos receptores provoca la activación de miembros de la familia de quinasas denominadas JAK (Janus quinasas). Estas quinasas activan factores de transcripción citoplásmicos llamados STATs (por signal transducers and activation of transcription), que se translocan al núcleo y activan la transcripción de genes específicos. En otros casos, estos receptores activan la cascada de las MAP-quinasas. Receptores asociados a proteínas GEditar En este caso, la transducción de la señal se realiza a través de unos receptores que constan de 7 hélices transmembrana acoplados a proteínas triméricas (subunidades α, β y γ) de unión a GTP (proteínas G), y constituyen la mayor familia de proteínas receptoras (1% del genoma humano en el calcio cinfonomerico adenino). Hay un gran número de ligandos que utilizan estos receptores, como las quimiokinas, vasopresina, serotonina, histamina, adrenalina, noradrenalina, calcitonina, glucagón y hormona paratiroidea, entre otros. Muchos farmacos comunes tienen como diana estos receptores. La unión del ligando provoca cambio de conformación y activación del receptor, que interacciona continuamente con tantas proteínas G como pueda durante todo el tiempo que tiene unido el ligando, haciendo que estas intercambien el GDP por GTP en la subunidad α, permitiendo así la disociación de la proteína en sus dos componentes activos: el complejo α-GTP y el complejo β-γ, ambos con actividad reguladora. En algunos casos, esta vía de señalización incluye AMPc como segundo mensajero y también al IP3 y al Ca2+. Transducción de señales de receptores transmembrana que son canales iónicosEditar Un canal iónico activado por un ligando puede reconocer otras moléculas, y después de sufrir un cambio estructural se abre un canal en la membrana plasmática a través del cual pueden pasar determinados iones. Estos iones son los que transmiten la señal. Un ejemplo de este mecanismo se encuentra en las células que reciben señales por medio de sinapsis. Transducción de señales de receptores transmembrana que cambian el potencial transmembranaEditar Un canal iónico puede también abrirse cuando el receptor es activado por un cambio del potencial celular, que es la diferencia de carga eléctrica que existe entre ambos lados de la membrana plasmática. Si ese cambio ocurriera, el canal iónico del receptor puede abrirse y permitir que los iones pasen a través del canal. En las neuronas, este mecanismo es el fundamento del impulso del potencial de acción que se desplaza a lo largo de las mismas. El AMPc está involucrado en el mecanismo de acción y en procesos de transducción de la señal de múltiples moléculas como son hormonas, neurotransmisores, citocinas y factores de crecimiento. Receptores nuclearesEditar Los receptores nucleares o citoplasmáticos son proteínas solubles localizadas en el citoplasma o en el núcleo celular. La hormona que pasa a través de la membrana plasmática, normalmente por difusión pasiva, alcanza el receptor e inicia la cascada de señales. Los receptores nucleares son activadores de la transcripción activados por ligandos, que se transportan con el ligando u hormona, que pasan a través de la envoltura nuclear al interior del núcleo celular y activan la transcripción de ciertos genes y por lo tanto la producción de una proteína. Los ligandos típicos de los receptores nucleares son hormonas lipofílicas como las hormonas esteroideas, por ejemplo la testosterona, la progesterona y el cortisol, derivados de la vitamina A y vitamina D. Estas hormonas desempeñan una función muy importante en la regulación del metabolismo, en las funciones de muchos órganos, en el proceso de desarrollo y crecimiento de los organismos y en la diferenciación celular. La importancia de la fuerza de la señal es la concentración de hormona, que está regulada por: Biosíntesis y secreción de hormonas por los órganos endocrinos: Por ejemplo el hipotálamo recibe información, tanto eléctrica como bioquímica. El hipotálamo produce factores liberadores de hormonas que actúan sobre la hipófisis y activa la producción de hormonas hipofisarias, las cuales activan los órganos endocrinos que finalmente producen las hormonas para los tejidos diana. Este sistema jerarquizado permite la amplificación de la señal original que procede del hipotálamo. La liberación de hormonas enlentece la producción de estas hormonas por medio de una inhibición reactiva (feedback), para evitar una producción aumentada. Disponibilidad de la hormona en el citoplasma: Muchas hormonas pueden ser convertidas en formas de depósito por la célula diana para su posterior uso. Este reduce la cantidad de hormona disponible. Modificación de las hormonas en el tejido diana: Algunas hormonas pueden ser modificadas por la célula diana, de modo que no activan el receptor hormonal y así reducen la cantidad de hormonas disponibles. Los receptores nucleares que son activados por hormonas activan receptores específicos del ADN llamados elementos sensibles a hormonas (HREs, del inglés Hormone Responsive Elements), que son secuencias de ADN que están situados en la región promotora de los genes que son activados por el complejo hormona receptor. Como este complejo activa la transcripción de determinados genes, estas hormonas también se llaman inductores de la expresión genética. La activación de la transcripción de genes es mucho más lenta que las señales que directamente afectan a proteínas ya existentes. Como consecuencia, los efectos de hormonas que se unen a receptores nucleares se producen a largo plazo. Sin embargo la señal de transducción a través de receptores solubles afecta sólo a algunas proteínas. Los detalles de la regulación genética todavía no son del todo conocidos. Todos los receptores nucleares tienen una estructura modular similar: N-AAAABBBBCCCCDDDDEEEEFFFF-C donde CCCC es el dominio de unión al ADN que contiene dedos de zinc, EEEE es el dominio de unión al ligando. El último es también responsable de la dimerización de la mayoría de los receptores nucleares más importantes que se unen al ADN. Como tercera función, contienen elementos estructurales que son responsables de la transactivación, usada para la comunicación con el aparato de la traducción o síntesis de proteínas. Los dedos de zinc en el dominio que se une el ADN, estabiliza la unión con el ADN por medio de contactos con fosfatos del esqueleto del ADN. Las secuencias de ADN que hacen juego con el receptor son normalmente repetición hexaméricas, tanto invertidas como evertidas. Las secuencias son bastante parecidas, pero su orientación y distancia son los parámetros por los que los dominios que se unen al ADN de los receptores pueden diferenciarse. Receptores esteroideosEditar Los receptores esteroideos son un subtipo de receptores nucleares localizados permanentemente en el citoplasma. En ausencia de hormona esteroidea, los receptores están unidos en un complejo denominado complejo aporreceptor, que contiene proteínas chaperonas o carabina, también conocidas como proteínas de choque térmico o de calor (HSPs del inglés Heat Shock Proteins). Las HSPs son necesarias en la activación del receptor porque ayuda a cambiar su conformación que le permite unirse a la secuencia de bases del ADN. Los receptores esteroides también pueden tener un efecto represivo sobre la expresión genética cuando el dominio de transactivación esté escondido, por lo que no se puede activar la transcripción. Además la actividad del receptor esteroideo puede ser aumentada por la fosforilación de residuos de serina en su N-terminal, como resultado de otras formas de señal de transducción, por ejemplo como por un factor de crecimiento. Este comportamiento es llamado crosstalk. RXS y receptores huérfanosEditar Estos receptores moleculares pueden ser activados por: Una hormona clásica que entra en la célula por difusión. Una hormona que fue sintetizada en la célula, como por ejemplo retinol, de un precursor o prohormona, que puede ser transportada hacia la célula a través del torrente sanguíneo. Una hormona que fue completamente sintetizada en el interior de la célula por ejemplo, las prostaglandinas. Estos receptores están localizados en el núcleo y no están acompañados de proteínas carabina. En ausencia de hormona, se une a su secuencia específica de ADN inactivando un gen. Cuando se activan por las hormonas, se activa la transcripción de genes que estaban reprimidos. Amplificación de la señalEditar Un principio de la transducción de señales es la amplificación de la señal. Por ejemplo la unión de una o de algunas moléculas neurotransmisores pueden activar la entrada de millones de iones en la neurona. La unión de una o varias hormonas puede inducir una reacción enzimática que afecta a muchas rutas metabólicas y a muchos sustratos. La amplificación puede ocurrir en muchos puntos de la ruta de la señal de transducción. Amplificación de señal del receptor transmembrana hormonalEditar Un receptor que ha sido activado por una hormona puede activar muchas proteínas efectoras intracitoplasmáticas (corriente abajo). Por ejemplo, una molécula de rodopsina, en la membrana plasmática de una célula de la retina del ojo, que ha sido activada por un fotón, puede activar hasta 2000 moléculas efectoras, en este caso transducina, por segundo. La fuerza total de la amplificación de la señal por un receptor está determinada por: La vida media del complejo hormona-receptor: El complejo hormona receptor más estable es el que menos probablemente se disocie en hormona y receptor; cuanto más tiempo el receptor permanezca activo, más proteínas efectoras pueden activarse. La acumulación y vida media del complejo proteína efectora y receptor. La mayoría de las proteínas efectoras están disponibles para ser activadas por el receptor y cuanto más rápido las proteína efectora activada pueda disociarse del receptor, más proteínas efectoras pueden ser activadas en el mismo período de tiempo. Desactivación del receptor activado: Un receptor que está ocupado por un complejo hormona-receptor puede ser desactivado, tanto por modificación covalente, por ejemplo fosforilación como por internalización por medio de ubiquitinas. Transducción de señal intracelularEditar La señal de transducción intracelular está llevada a cabo en su mayor parte por moléculas de segundos mensajeros. La señal se une a un receptor dependiente de proteína Gq Calcio como segundo mensajeroEditar El calcio actúa como una molécula de señal dentro de la célula. Cuando el calcio es liberado por el IP3 que abre canales de calcio (es importante tener en cuenta que el IP3 no es un segundo mensajero) y por lo tanto es activo y junto con el diacilglicerol activan proteínas quinasas C, actúa en un espacio muy limitado de tiempo. Por lo tanto la concentración de ion calcio dentro de la célula es muy bajo normalmente. El calcio está almacenado dentro de orgánulos, normalmente en el retículo endoplásmico o retículo sarcoplásmico en las células musculares, donde está rodeado de moléculas parecidas a la calreticulina. El receptor InsP3 puede transportar calcio a través de la interacción con inositoltrifosfato en la cara citoplasmática. Está formado por cuatro subunidades idénticas. El receptor de rianodín, llamado así por el alcaloide vegetal rianodín, es similar al receptor del insP3 y estimula el transporte del calcio al interior del citoplasma por el reconocimiento del calcio en lugares citosólicos, de este modo se establece un mecanismo de retroalimentación, en el que una pequeña cantidad de calcio en el citosol cerca del receptor, puede provocar la liberación de más calcio. Esto es especialmente importante en neuronas y células musculares. En las células del corazón y del páncreas otro segundo mensajero, el ADP cíclico de ribosa, forma parte de la activación del receptor. La localización y el tiempo limitado del calcio en el citoplasma se llama ola de calcio. La formación de la oleada es debida a: El mecanismo de retroalimentación positiva (feedback) del receptor rianodín. La activación de fosfolipasa por el calcio, el cual estimula la producción de inositol trifosfato que vuelve a activar al receptor InsP3. Función del calcioEditar El calcio está implicado en múltiples procesos como la contracción muscular, la liberación de neurotransmisores desde las terminaciones nerviosas, la visión en las células de la retina, proliferación, secreción, funcionamiento del citoesqueleto, movimiento celular, expresión genética y metabolismo. Existen diferentes rutas por las que el calcio interviene como: Regulación de Proteínas G. Regulación de los receptores de tirosina quinasa. Regulación de canales iónicos. Existen dos caminos diferentes en los que el calcio puede regular proteínas: Reconocimiento directo del calcio por la proteína Unión del calcio al centro activo de una enzima. Una de las interacciones mejor estudiadas del calcio con las proteínas es la regulación de la calmodulina por el calcio. La calmodulina por sí misma regula otras proteínas, o forma parte de grandes proteínas como por ejemplo la fosforilasa quinasa. El complejo calcio-calmodulina ejerce una función importante en la proliferación, mitosis y transducción de señal neuronal. Óxido nítrico como segundo mensajeroEditar El gas óxido nítrico es un radical libre que difunde a través de la membrana plasmática y afecta a las células vecinas. El NO se forma a partir de la arginina y el oxígeno por la enzima óxido nítrico sintetasa, con citrulina como producto. El NO funciona principalmente a través de receptores diana, la enzima soluble guanilato ciclasa, que cuando se activa produce el segundo mensajero guanosín monofosfato cíclico (GMPc). El NO también puede actuar a través de la modificación covalente de proteínas o de su cofactor metálico. Algunas de estas modificaciones son reversibles y actúan a través de mecanismos de oxidación-reducción. En altas concentraciones el NO es tóxico, y se piensa que es el responsable de algunas lesiones después de un infarto. El NO realiza tres funciones principales: Relajación de los vasos sanguíneos. Regulación de la exocitosis de neurotransmisores. Respuesta celular inmune. Véase tambiénEditar Proteína G... Receptor intracelular Interacciones proteína-proteína Eric Kandel Retroalimentación ReferenciasEditar Silverthorn (2007). Human Physiology. 4th ed. Reece, Jane; Campbell, Neil (2002). Biology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-6624-5. Saunders (Elsevier), ed. (2009). «Ch3-Tissue Renewal, Regeneration and Repair». Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (8th edición). Última edición hace 1 mes por SeroBOT Páginas relacionadas Integrina Receptor intracelular Receptor celular Wikipedia El contenido está disponible bajo la licencia CC BY-SA 3.0, salvo que se indique lo contrario. Términos de usoPrivacidadEscritorio

Bioquímica tejido conjuntivo.

El tejido conjuntivo y el tejido muscular constituyen, en conjunto, la masa corporal más abundante del organismo humano. Sus funciones son muy distintas y su capacidad metabólica muy diferente.

El tejido conjuntivo determina, como su nombre lo indica, la cohesión o asociación de células en los distintos órganos y la interrelación entre los diferentes órganos, así como la configuración y el mantenimiento de la postura.

El tejido conjuntivo se caracteriza por poseer una extensa matriz extra-celular y, por tanto, presenta una actividad metabólica relativamente baja, limitada a los componentes celulares.

El tejido muscular constituye un sistema único dotado de la capacidad para transformar directamente la energía química en energía mecánica lo cual confiere libertad de desplazamiento a los animales y la realización tanto de un trabajo mecánico como de carácter intelectual dado que, en ultima instancia, los músculos constituyen el órgano de expresión del cerebro.

La actividad metabólica del tejido muscular es relativamente elevada y, lo que es mas importante, muy variable en relación con la intensidad y duración del esfuerzo y de la masa muscular implicada. imagen del tejido conjuntivo.

ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO

Los componentes básicos del tejido conjuntivo son muy parecidos en todos los órganos y regiones del cuerpo si bien las proporciones relativas de cada uno de ellos varían de un lugar a otro. En cada uno de los tejidos y estructuras de tipo conjuntivo, podemos distinguir:

Un componente celular, constituido por elementos capaces de sintetizar proteínas de naturaleza fibrilar, glucoproteínas y polisacáridos. Una matriz extra-celular, constituida por moléculas de colágeno (de naturaleza fibrilar y no fibrilar) y por fibras de elastina, por glucoproteínas (de carácter estructural y modulador) y por glucosaminoglicanos. PROTEÍNAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO MOLÉCULAS DE COLÁGENO Y FIBRAS DE COLÁGENO El colágeno constituye alrededor del 25% de la masa de la proteína total en los vertebrados siendo, por tanto, la proteína mas abundante del organismo. El colágeno es una proteína fibrilar, alargada, que destaca por su especial composición en aminoácidos y por el particular ordenamiento de las moléculas que constituyen la unidad fibrosa básica. + El constituyente básico, primario, de las fibras de colágeno es el denominado tropocolágeno, sintetizado en el interior de los fibroblastos, pero "ensamblado" en microfibrillas en el espacio extracelular. Las moléculas de tropocolágeno poseen unos 340 nm de largo y alrededor de 1,4 nm de diámetro, con un peso molecular de 285.000 D, aproximadamente. Cada molécula esta constituida por tres cadenas polipeptídicas (integrada cada una de ellas por unos mil aminoácidos ). Estas cadenas polipeptídicas se enrollan una sobre otra, en una disposición helicoidal, existiendo 3,3 residuos de aminoácidos por cada vuelta de tornillo de hélice. TIPOS DE TEJIDO CONJUNTIVO Las células del tejido conjuntivo, junto con los productos elaborados por ellas (fibras de colágeno, de elastina, la sustancia fundamental, etc.) pueden combinarse en diversas proporciones dando lugar a distintos tipos o variedades de tejido conjuntivo que se diferencian por el componente que predomina en cada uno de ellos o por las características estructurales y funcionales de estos. En general, podemos distinguir los siguientes tipos o variedades de tejido conjuntivo. Tejido conjuntivo en sentido estricto: laxo y denso. Tejido cartilaginoso. Tejido óseo. Tejido conjuntivo de características especiales: elástico, reticular-hemocitopoyético, mucoso y adiposo.

Bibliografía

Banks P, Barthey W, Birt LM. The biochemistry of tissues. Jonh Wiley and Sons. Gartner LP, Hiatt JL. Histología: Texto y atlas. McGraw-Hill. Interamericana. Junqueira LC, Carneiro J. Histología básica. 4ta ed. Barcelona: Masson. Lamb DR. Fisiología del ejercicio. McMillan Publishing Co, Inc. Maru Ramos en 21:14

Dirigentes

Presidieron la ceremonia Miguel Díaz-Canel Bermúdez, Presidente de los Consejos de Estado y de Ministros.

Esteban Lazo Hernández, Presidente de la Asamblea Nacional del Poder Popular.

Bruno Rodríguez Parrilla, ministro de Relaciones Exteriores.

Homero Acosta Álvarez, Secretario del Consejo de Estado.

Ricardo Cabrisas Ruiz, Vicepresidente del Consejo de Ministros.

José Ramón Balaguer, Jefe del Departamento de Relaciones Internacionales.

Miguel Mario Cabrera Castellanos, Jefe de la Dirección de Cuadros del Estado y el Gobierno, así como viceministros del MINREX y miembros del Consejo de Dirección del organismo.

Los musculos

Musculos.

Por Dr. Jorge Luis Góngora Cedeño

La palabra músculo procede del latín musculusque significa ‘ratónpequeño’. Los músculos pueden considerarse los «motores» delorganismo. Sus propiedades (excitabilidad, contractibilidad, elas-ticidad, etc.) les permiten generar fuerza y movimiento.

El sistema nervioso es indispensable para su funcionamiento.Los músculos estriadosesqueléticos están constituidos por célu-las alargadas: las fibras musculares.

Estas fibras, que se organi-zan en fascículos, se unifican por medio de envolturas elásticas.Cada fibra muscular presenta numerosos núcleos distribuidos enla periferia de la célula.

Está  delimitada por una membrana (sar-colema) y contiene en su citoplasma (sarcoplasma) unas miofi-brillas responsables de la contracción muscular.

Las miofibrillas presentan una estructura filamentosa regular(miofilamentos) que confiere al músculo ese aspecto estriadoque se observa al microscopio.

Una fibra muscular es el resultado de la unión de varias célulasno diferenciadas con un único núcleo denominada mioblasto. Elmiotubo, formado por la unión de los mioblastos, se caracterizapor presentar sus núcleos en posición central. Después, durantela diferenciación del miotubo en fibra muscular, los núcleos vana situarse en la periferia de la célula muscular.

Dopamina y sus receptores.

‎ Vías dopaminérgicas en el Sistema Nervioso Central VÍAS DOPAMINÉRGICAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La dopamina es un importante neurotransmisor del Sistema Nervioso Central, tal como descubrió Arvid Carlsson en el año 1959. Este neurotransmisor está involucrado en varias enfermedades neurológicas (enfermedad de Parkinson, corea de Huntington); así como en el «Desorden de Déficit de Atención» (antes denominado «Síndrome de Hiperactividad»); así como en varias patologías endocrinas. La distribución de dopamina en el cerebro es más restringida que la de noradrenalina. Las regiones cerebrales con más abundancia de dopamina incluyen el cuerpo estriado o striatum (parte del «sistema motor extrapiramidal»), ciertas zonas del córtex cerebral, región mesolímbica e hipotálamo, donde actúa como «factor regulador» de la secreción de hormonas hipofisarias (inhibe la secreción de prolactina; e induce la secreción de somatotropina). La síntesis de dopamina parte del aminoácido L-tirosina. En las neuronas dopaminérgicas la conversión de L-tirosina termina en dopamina. En cambio, en otras neuronas, la dopamina se hidroxila hasta noradrenalina; y ésta se N-desmetila hasta adrenalina. La dopamina liberada en la sinapsis es, en gran medida, recapturada a las terminales pre-sinápticas mediante un sistema de transporte activo de monoaminas. La interacción de la dopamina con receptores pre-sinápticos es un mecanismo de retroalimentación que regula la síntesis y liberación de la propia neurona. La dopamina se metaboliza mediante dos enzimas: MAO (Mono-Amino-Oxidasa) de la que existen dos isoenzimas (A y B); y COMT (acrónimo de Catecol-Orto-Metil-Transferasa). Los metabolitos formados son DOPAC (dihidroxifenil-acético) y HVA (ácido homovainíllico). Un derivado sintético de la dopamina (6-hidroxi-dopamina) destruye químicamente las terminales nerviosas dopaminérgicas. Se utiliza en investigaciones farmacodinámicas para causar la ablación farmacológica dopaminérgica. Desde un punto de vista funcional, las vías dopaminérgicas se pueden dividir en tres grupos: a) Motoras (sistema negro-estriado (los axones parten del striatum y alcanzan la sustancia negra – Locus nigra-). b) Conductuales (sistema mesolímbico y mesocortical). c) Endocrinas (desde el hipotálamo a la hipófisis). Ungersedt observó en el año 1968 que la destrucción quirúrgica de las neuronas de los ganglios basales (que incluyen el striatum y el locus nigra) en ratas, éstas quedaban catalépticas, abandonándose hasta el punto de dejarse morir de hambre si no se las alimentaba artificialmente. Este cuadro remeda la enfermedad de Parkinson en humanos en la que también subyace una extensa destrucción de las neuronas dopaminérgicas en el striatum y la sustancia negra (núcleos neuronales de los ganglios basales). La dopamina, al igual que otros neurotransmisores, interacciona sobre receptores pre-sinápticos y post-sinápticos. Cuando lo hace sobre receptores pre-sinápticos inhibe la síntesis y liberación sináptica de dopamina (mecanismo de retroalimentación negativa o feedback negativo). Los receptores dopaminérgicos pre-sinápticos son de tipo D2. Otros receptores dopaminérgicos (D1) intermedian en la vasodilatación renal y la contractilidad cardíaca. Con esta lógica algunos «agonistas dopaminérgicos» se usan para revertir el shock cardiogénico. La interacción farmacológica con receptores tan ubicuos como los dopaminérgicos da lugar a gran variedad de efectos clínicos. No se han conseguido, sin embargo, medicamentos dopaminérgicos con especificidad de acción en áreas cerebrales concretas. Así, el mismo tipo de interacción es terapéutico en una determinada área cerebral, mientras resulta yatrogénico en otra región. Tal es el caso de los medicamentos antipsicóticos, antagonistas del receptor D2. El bloqueo de la actividad dopaminérgica D2 en el sistema mesolímbico es el mecanismo bioquímico que explica el control de los síntomas psicóticos. Sin embargo, el bloqueo de la actividad dopaminérgica D2 en el striatum da lugar a un cuadro extrapiramidal, principal efecto adverso de estos medicamentos. Hallazgos experimentales confirman las observaciones anteriores. Los ratones modificados genéticamente (ratones transgénicos) que no expresan el gen que codifica el receptor D2 muestran una impresionante disminución de los movimientos espontáneos, un escenario que se parece a la situación de inactividad motora característica de los enfermos parkinsonianos. La administración de anfetaminas a ratas da lugar a la biotransformación hasta dopamina y adrenalina. La alteración del patrón de conducta de estos animales es espectacular: dejan su comportamiento habitual, de exploración de su entorno y acicalamiento, realizando otras no relacionadas con los estímulos del entorno, que se podrían definir como comportamientos estereotipados. Por otra parte, las alteraciones motoras inducidas por las anfetaminas son el resultado de la hiperactividad dopaminérgica del striatum. Estas alteraciones motoras se contrarrestan mediante la administración de «antagonistas dopaminérgicos», o tras la destrucción (farmacológica o quirúrgica) de los cuerpos celulares de neuronas del sistema dopaminérgico. [Recuérdese que la destrucción farmacológica de las neuronas dopaminérgicas del striatum se consigue con la inyección de 6-hidroxi-dopamina, tal como se ha explicado antes en este mismo texto]. La anfetamina y la cocaína inhiben los sistemas bioquímicos involucrados en el transporte de la dopamina. Estas sustancias activan las «vías neuronales dopaminérgicas de recompensa» en la región mesolímbica, dando lugar a un cuadro clínico de euforia en humanos. El receptor dopaminérgico involucrado es el D1, como se infiere del hecho de que los ratones transgénicos que no expresan este receptor dopaminérgico se comportan de manera desmotivada, mostrándose indiferentes ante la presencia de alimento y otros estímulos, tanto placenteros como potencialmente peligrosos. Estos ratones transgénicos carentes de receptores D1 no modifican su conducta cuando se les suministra anfetamina o cocaína. Las vías dopaminérgicas hipotalámico-hipofisarias se hallan involucradas en la secreción de prolactina. El hipotálamo segrega moléculas y algunos péptidos de pequeño tamaño que controlan la secreción de distintas hormonas desde la hipófisis (glándula pituitaria). Una de estas pequeñas moléculas es la dopamina. Neuronas dopaminérgicas que parten del hipotálamo prolongan sus axones hasta un área especializada de la hipófisis posterior, inhibiendo la secreción de prolactina. Este mecanismo es de importancia primordial. Muchos medicamentos antipsicóticos, al bloquear los receptores D2, anulan el efecto inhibidor que ejerce la dopamina sobre la secreción de prolactina. Consecuentemente, los primeros medicamentos antipsicóticos aumentaban la secreción de prolactina, dando lugar a mastitis, galactorrea en mujeres, y ginecomastia en hombres. Tres «agonistas dopaminérgicos» derivados del ergot (Bromocriptina y, en menor medida, Carbegolina y Pergolida), se usan en situaciones que precisan la inhibición de secreción de prolactina, tales como mastitis, galactorrea; así como en el tratamiento de prolactinomas. En personas normales la dopamina aumenta la secreción hipofisaria de somatotropina (hormona de crecimiento). La Bromocriptina («agonista dopaminérgico») tiene un efecto paradójico, inhibiendo la secreción de hormona de crecimiento. El mecanismo propuesto para explicar este efecto contradictorio es que la Bromocriptina causa la «des-sensibilización» de los receptores dopaminérgicos. De hecho, la Bromocriptina se ha usado como tratamiento de la acromegalia, si bien hoy existen otras opciones farmacológicas, como son los «antagonistas de la hormona de crecimiento» (Lanreótido, Octréotido, Pegvisomant). La actividad dopaminérgica intermedia en la náusea y vómito. Casi todos los «agonistas dopaminérgicos», como cabe prever, tienen como efectos secundarios la náusea y el vómito. Por la misma lógica, los «antagonistas dopaminérgicos D2» en la zona quimiorreceptora del bulbo raquídeo (fenotiazinas, Domperidona, Metoclopramida) son eficaces antieméticos. ASPECTOS DESTACADOS DE LA DOPAMINA • Dopamina es un neurotransmisor, a la vez que un precursor de la síntesis de noradrenalina y adrenalina. • Las cuatro «vías dopaminérgicas» más importantes son: o Nitra-striatum (actividad motora). o Mesolímbica (neuronas desde el cerebro medio al sistema límbico, sobre todo en el núcleo accumbens) («mecanismo emocional de recompensa»). o Mesocortical (neuronas desde el cerebro medio al córtex cerebral) (involucrado en las emociones). o Tuberal-hipofisario (neuronas desde el hipotálamo a la hipófisis) (regulación de la secreción de hormonas hipofisarias). • Existen cinco tipos de receptores dopaminérgicos (D1, D2, D3, D4 y D5). • Los receptores D1 están asociados a los «síntomas negativos» de la esquizofrenia; mientras los receptores D2 se hallan vinculados con los «síntomas positivos» de la esquizofrenia. • El receptor D4 tiene gran polimorfismo en humanos. • La enfermedad neurodegenerativa de Parkinson se halla asociada con una destrucción masiva de neuronas dopaminérgicas en la región nigra-striatum de los ganglios basales. • La dopamina segregada desde el hipotálamo inhibe la secreción de prolactina en la región posterior de la hipófisis; y estimula la secreción de somatotropina desde la región anterior de la hipófisis. • Las vías dopaminérgicas en la región del bulbo raquídeo denominada quimiorreceptora, se hallan implicadas en la náusea y vómito.

La acetil colina

La acetilcolina (AC)
Por Dr. Jorge Góngora Cedeño

Fue el primer neurotransmisor caracterizado tanto en el sistema nervioso periférico (SNP) como en el sistema nervioso central (SNC) de los mamíferos, el cual participa en la regulación de diversas funciones como fenómenos de activación cortical, el paso de sueño a vigilia y procesos de memoria y asociación.

SÍNTESIS

La AC se sintetiza a partir de -la colina y del acetil CoA, en una reacción catalizada por la colina acetiltranferasa (CAT) y existen mecanismos que regulan de manera precisa su síntesis y liberación.

RECEPTORES. ( NICOTINICOS ) Y (MUCARINICOS)

Las técnicas de clonación molecular han permitido la identificación de dos tipos de receptores: ionotrópicos (nicotínicos) y metabotrópicos (muscarínicos) todos ellos acoplados a proteínas G.

-Los receptores M1, M2 y M3 están acoplados a la activación de proteínas Gs, con la consecuente producción del segundo mensajero AMPc.

-Los receptores M2 y M4 inhiben la formación de AMPc, activan canales de K+ y reducen la entrada de iones de Ca++ a través de canales dependientes del voltaje, efectos mediados por proteínas G (Gαi y Gαo).

-Los receptores de  acetilcolina se encuentran ampliamente distribuidos en diversas áreas del SNC y en el SNP, en donde cada uno de ellos presenta un patrón de expresión temporal y espacial particular, los cuales pueden sobreponerse durante el desarrollo y son responsables de las diversas acciones fisiológicas de la acetilcolina.

El estudio de los sistemas y receptores colinérgicos del SNC ha generado gran interés, debido a que diversas alteraciones en la transmisión colinérgica han sido relacionadas, directa o indirectamente, con trastornos severos como la enfermedad de Alzheimer y la de Parkinson.

Palabras clave:  acetilcolina, acetiltranferasa, receptores ionotrópicos y metabotrópicos, sistemas y receptores colinérgicos, sistema nervioso periférico, sistema nervioso central.

Sacerdocio.

El sacerdocio que la Isla precisa
Autor: Yeilén Delgado Calvo | nacionales@granma.cu
A veces las frases, de tanto estrujarlas día a día, se van quedando descoloridas, un poco huecas. Pero también a veces, si una se detiene a repasarlas, les encuentra el sentido primigenio.
Así me pasa con una que he escuchado mucho en los últimos diez años, desde que decidí entregarme a una profesión tan noble como difícil: «El Periodismo es un sacerdocio».
Me la han dicho profesores, colegas; la he leído y yo misma la he repetido, consciente tal vez de su hondura espiritual, pero no siempre de todos los sacrificios que, como sentencia, anuncia.
Porque el periodista, si se toma en serio ese mandato social, deberá atravesar su propio vía crucis, signado por las inconformidades propias, no escasas hostilidades externas y, con el paso del tiempo, por la asunción de todo lo que la entrega profesional le resta al ámbito personal y al proyecto de familia.
Si de paso hablamos del contexto salarial, alguien ajeno a la dinámica del gremio podría esperar redacciones apagadas; pero lo otro intrigante del oficio es que atrapa y enamora, y se sigue por un «amor al arte», que nada tiene de ingenuo y sí mucho de conciencia y de esa fe en el mejoramiento humano que, por suerte, rocía el devenir cubano.
La prensa de la Isla, apellidada y enraizada como revolucionaria, ha tenido el alto honor de acompañar por casi seis décadas uno de los proyectos de país más originales del mundo.
Pero ese destino –si bien nos hace afortunados, nos ofrece misiones, y nos da la oportunidad de ejercer una militancia genuina desde la sagrada función de informar– también plantea el desafío enorme de perfeccionarnos siempre, sin caer en mediocridades estilísticas, en el saco de la farándula o del amarillismo ramplón.
Como los extremos son siempre malos, el formalismo, la grisura, la falta de diálogo con la realidad circundante, también pueden asesinar el sistema de medios cubanos y, quizá lo más peligroso, hacer tambalear nuestra credibilidad y, junto con ella –no quepa duda de esos vasos comunicantes– la de la Revolución.
Ya un maestro de periodistas, Julio García Luis (1942-2012) estudió el tema desde una inteligencia clara y un muy profundo conocimiento de la realidad de los medios cubanos, en lo que fue su tesis doctoral y es ya un texto clásico, Revolución, Socialismo, Periodismo. La prensa y los periodistas cubanos ante el siglo XXI.
Allí escribió: «… la verdad no admite ser administrada, manejada o acicalada; necesitamos la verdad, sea dulce o amarga. La verdad es el respeto al pueblo, a su conciencia, a su lealtad probada, a su capacidad para razonar. La verdad es siempre revolucionaria».
En esa misma cuerda de racionalidad enamorada, este Congreso de la Unión de Periodistas de Cuba nos conmina, porque la verdad necesita de nosotros.
Y debemos rehuir el peligro de tomarlo solo como lema.
Salario, relación prensa-Partido, tecnología, reticencias de la fuente, atención a los jóvenes profesionales (entiéndase motivación)… han sido asuntos recurrentes en los congresos y de seguro estarán en este.
Sin embargo, el contexto del hoy cubano reclama mucho más de ese espacio que una catarsis descompresora, que un mero pase de revista o chequeo de tareas.
Quisiera que fuera una plaza para generar consensos entre los propios periodistas, y entre estos y la dirección del país; donde se establecieran puntos concretos para hacer que la Política de Comunicación recién aprobada tenga un cauce transformador.
Dignificación de las condiciones materiales de los medios y un salario y un sistema de evaluación que honren el esfuerzo de los profesionales del sector y estimulen la calidad y la entrega, por sobre las dañinas comodidades, son proyecciones en las que habrá que trabajar a pasos acelerados.
Mas sería pecar de ingenuos creer que solo con recursos resolveremos los problemas. Nuestras redacciones no pueden competir con las altas cifras que pagan los eufemísticamente llamados medios «alternativos» (privados), pero no debe permitirse que alguien se marche de ellas buscando sitio para la innovación formal y estilística, para la libertad creativa…en fin, la realización profesional.
Aunque el caballero Don dinero es poderoso, no ilumina, y ya habrá tiempo para que la historia juzgue a quienes se prestan a una guerra baja contra los medios oficiales en los que no se quedaron para ayudar a construir.
No obstante, seremos mejores plataformas para pensar e interpretar la contemporaneidad si a los puestos de dirección llega la o él periodista más preparado, atrevido, con ascendencia entre su colectivo. Si dentro de los medios desterramos la competencia fútil y premiamos el talento y el trabajo sobre las condiciones de «vacas sagradas» que convierten en intocables a unos por sobre otros.
Que quien dirija un medio se imponga de las facultades otorgadas y no le haga el juego a las instituciones que creen cerrar con un «no»  el abordaje de determinado asunto; que acortemos la brecha entre el discurso público de algunos periodistas y la eficacia de lo que realmente hacen; que no nos amparemos en justificaciones para no entregar un producto informativo, más que digno, estremecedor, son retos gremiales y de país.
Sobre todo ello debe primar la ética, porque qué sería de la prensa cubana sin su limpia tradición martiana.
Los medios han de ser ejemplo para el resto de la sociedad; capaces de defenderla, unirla, impulsarla; y pilares para que la cultura comunicacional se entronice y haga natural. La verdad nos precisa, así como Cuba.

Tiroide

LA GLÁNDULA TIROIDES

La glándula Tiroides se encuentra en la parte central de nuestro cuello. La misma se asemeja a la forma de una mariposa, conformada por dos alas, que serían los lóbulos derecho e izquierdo y la parte central llamada Istmo.

La glándula regula funciones esenciales en nuestro cuerpo como la frecuencia cardíaca, el tránsito gastrointestinal, la temperatura corporal y el peso entre otras.

Los nódulos en la glándula tienen una alta frecuencia en su diagnóstico, el cual ha aumentado en los últimos años debido a la demanda en estudios como la ecografía. Esta última es la mejor herramienta para estudiar los nódulos tiroideos. De estos últimos, solo un 5 % resultan malignos. Es decir que al momento que a un paciente le diagnostican ya sea por palpación o ecografia un nódulo, el 95% de los casos será benigno.

Como sabemos que un nódulo es maligno o benigno?
Una vez que tenemos el diagnostico de un nódulo (llamado bocio nodular no tóxico) según criterios como el tamaño y ciertas características pediremos una punción con aguja fina. Esto es un procedimiento ambulatorio en el cual se retira material con una aguja y se rescata líquido que tendrá células para ser analizadas en el microscopio y evaluadas según criterios para darnos a los médicos una clasificación llamada de Bethesda.
Con esta clasificación logramos 6 clases. Clase I y II, los cuales se controlan con una ecografia a los 6 meses, la clase III que no es definitoria de diagnostico y se controla con nueva punción en tiempo prudencial y las clases IV, V y VI que requieren conducta quirúrgica.

La punción no es definitiva de diagnostico, existen falsos positivos y la ultima palabra la tiene la anatomía patológica que será la pieza quirúrgica que se extraiga en la cirugía.
Es importante mencionar que hay distintos tipos de tumores de tiroides dentro de los que podemos citar al carcinoma papilar, folicular, medular y otros como anaplásico y linfomas; éstos se siguen de una manera distinta y la conducta terapéutica también será diferente. El carcinoma papilar es el mas frecuente, siguiendo el folicular y en casos sobre todo familiares el carcinoma medular, el cual es motivo de otro capitulo.

Una vez que tenemos diagnostico y conducta quirúrgica, cual es el siguiente paso?
Una vez que contamos con la anatomía patológica, podemos evaluar la necesidad de realizar tratamiento con iodo radioactivo, por suerte en los últimos años se ha revisado la indicación de la misma por lo que los endocrinólogos la prescribimos con mayor cautela. 
El tratamiento con iodo radioactivo tiene indicaciones precisas que se encuentran dentro de consensos a nivel nacional e internacional.
El iodo radioactivo se ingiere por via oral y el paciente debe aislarse por un periodo promedio de 7 a 10 días. Este procedimiento se realiza bajos los efectos del carencia de la glándula tiroides lo cual muchas veces puede producir síntomas en los pacientes. Hoy contamos con TSH recombinante para poder realizar el procedimiento sin síntomas de hipotiroidismo. (Consultar con el profesional si el paciente puede aplicar TSH recombinante).

Luego de los días de aislamiento (que sean necesarios) se realiza un rastreo corporal total, el cuál es similar a una foto para ver si el iodo radioactivo ha captado en alguna parte del cuerpo y en función de estos datos continuar con la evaluación del paciente.

Hasta ahora mencionamos la cirugía, el iodo radioactivo y nos faltaría la 3ra pata del tratamiento, la hormona tiroidea. Por un lado nos cubre de la carencia de la misma producto de la cirugía y por el otro, nos ayuda a tener una inhibición de crecimiento de células tiroideas en el cuerpo. A este tratamiento se lo conoce como tratamiento supresivo.  El objetivo primordial será tener al paciente con valores de TSH muy bajos generando un hipertiroidismo subclinico.

Si bien el cáncer de tiroides tiene un pronostico excelente en la mayoría de los casos, es importante el control de por vida, sobre todo los primeros 5 a 10 años luego de la cirugía.

El tiempo. Revisión

Entender qué es la percepción del tiempo es una de las grandes cuestiones que aún no han resuelto los científicos. Comprender qué es el tiempo en sí mismo ya es un gran reto. Precisamente, un conocido actor americano, Alan Alda, que trabaja en una universidad de periodismo neoyorkina, ha planteado esta pregunta a los científicos que estudian el tiempo (http://www.centerforcommunicatingscience.org/the-flame-challenge-2/).

Se trata de un concurso donde los científicos intentarán explicar qué es el tiempo de forma que lo pueda entender un niño de 11 años. Serán los propios niños, unos 6000, los que harán de jurado.

Block (1990) distingue tres campos de investigación en la psicología del tiempo:

los ritmos biológicos

las experiencias de duración

el estudio del tiempo histórico-cultural.

En relación con los ritmos biológicos y las experiencias de duración, que constituyen el foco del presente artículo, podemos considerar que en nuestro cerebro tenemos varios relojes, cada uno especializado en medir un rango de duración concreto.

Uno de ellos es el reloj circadiano, sintonizado para medir duraciones en torno a las horas del día. Está formado por un núcleo de neuronas situado en el hipotálamo, y se encarga del control de nuestros horarios de vigilia y sueño, de alimentación, etc.

Este es el famoso reloj que se desajusta cuando hacemos un largo viaje en avión y provoca el fenómeno conocido como “jetlag”.

Nuestro cerebro además cuenta con un reloj de milisegundos, capaz de procesar con gran precisión intervalos muy breves. Este cronometraje es muy importante para, entre otras cosas, percibir el habla correctamente (p. ej., distinguir dos fonemas que se diferencian en una pequeñísima duración), para escuchar música (percepción del ritmo), o para el control de nuestros movimientos (p. ej., cuando intentamos capturar una pelota al vuelo).

Finalmente, el reloj cognitivo sirve para medir duraciones comprendidas entre segundos y minutos y se encarga de nuestra experiencia consciente del paso del tiempo. La gran ventaja de este reloj es que es muy flexible, es decir, se puede poner en marcha y parar cuando queramos. Sin embargo, el reloj cognitivo tiene como inconveniente el que existen multitud de factores que pueden alterar la exactitud de sus mediciones con relativa facilidad.

Si nos centramos en el reloj cognitivo, podemos definir la percepción del tiempo como un fenómeno complejo que requiere de la participación orquestada de varios procesos cognitivos. Entre estos procesos destacan la memoria y la atención que prestamos al paso del tiempo. El filósofo y matemático Bertrand Russell (1992) puso de manifiesto la importancia de la memoria en la percepción del tiempo con gran claridad: “Cuando miramos el reloj, podemos ver moverse el segundero, pero sólo la memoria nos dice que las manecillas de los minutos y las horas se han movido”. Esta afirmación además ilustra una de las estrategias que adoptamos para afrontar la difícil tarea de percibir el tiempo: la utilización de representaciones espaciales concretas para representar entes abstractos, como a veces ocurre con el concepto de tiempo (Román, 2007).

Por otra parte, la atención que prestamos a los eventos también es un factor crucial que determina el funcionamiento de nuestro reloj cognitivo. Tenemos dos dichos populares que lo ilustran muy bien. El primero se le atribuye al científico Benjamin Franklin y, traducido del inglés, sería aproximadamente: “Una olla observada nunca rompe a hervir”. Es decir, cuando prestamos mucha atención a que ocurra algo y, por tanto, nos focalizamos en el paso del tiempo, experimentamos una sensación subjetiva de que el tiempo pasa muy despacio. Es lo mismo que ocurre cuando estamos aburridos, enfermos o esperamos a que nos llame alguien importante (como cantaba la artista Madonna en su canción “Hung up”). Estas situaciones tienen en común que, al no haber nada más interesante en qué pensar, el paso del tiempo se convierte en el foco de nuestra atención, y esto distorsiona nuestra sensación, haciendo que el tiempo se alargue hasta la eternidad.

El segundo dicho expresa que “el tiempo pasa volando cuando lo estás pasando bien”. En esta situación ocurriría todo lo contrario: si estamos viendo una película muy entretenida o estamos realizando una actividad muy absorbente, eso es lo que captura nuestro foco de atención y el tiempo pasa sin que seamos conscientes de ello. Es como si, al distraernos, perdiéramos la cuenta de algunos tic tac o pulsos de nuestro reloj cognitivo y tenemos la sensación de que se acorta el tiempo.

Es interesante destacar que situaciones como las anteriores, en las que el tiempo se alarga o se acorta, suelen llevar asociado un importante componente emocional, de modo que la relación entre las emociones y la percepción del tiempo es muy estrecha (Droit-Volet y Meck, 2007). Por ejemplo, cuando percibimos que no nos va a dar tiempo a hacer algo que tenemos que hacer (terminar de preparar un examen, llegar a tiempo a una reunión mientras estamos en un atasco de tráfico), solemos experimentar emociones negativas como la ansiedad y el estrés.

La relación entre la percepción del tiempo y nuestras emociones también ocurre en sentido inverso, es decir, las emociones influyen en cómo percibimos el tiempo. El neurocientífico David Eagleman realizó un experimento donde los participantes tenían que saltar desde una plataforma de 15 plantas de altura a una red, y después estimaban cuánto tiempo había durado el salto (Stetson, Fiesta y Eagleman, 2007). Los participantes de este estudio estimaron que el salto duró tres veces más de lo que realmente duró (tres segundos). Parece que las emociones fuertes, como las que producen algunos deportes de riesgo, distorsionan profundamente nuestra sensación del paso del tiempo y, por tanto, afectan a nuestro reloj cognitivo.

Aunque todavía existen muchas incógnitas acerca de cómo el cerebro es capaz de percibir el tiempo, recientemente se están produciendo importantes avances respecto a cuáles son las áreas cerebrales más relevantes. Una de las ideas más aceptadas es que la percepción del tiempo implica la actuación coordinada de una red de estructuras cerebrales, tanto subcorticales (ganglios de la base y cerebelo, zonas de nuestro cerebro primitivo relacionadas con el control de los movimientos), como zonas de la corteza cerebral, cuya estructura clave está en la parte frontal (véase Correa, Lupiáñez y Tudela, 2006, para una revisión en castellano; Coull, Vidal, Nazarian y Macar, 2004).

En la Universidad de Granada hemos realizado una investigación donde encontramos que los pacientes que han sufrido una lesión cerebral en la parte frontal del cerebro tienen serios problemas para percibir el tiempo y para hacer uso de la información temporal (Triviño, Correa, Arnedo, y Lupiáñez, 2010; para un resumen en castellano véase Triviño, Correa, Arnedo y Lupiáñez, 2010).

Las dificultades que tienen estos pacientes para percibir el tiempo se parecen a lo que ocurre con los niños cuando, p.ej., en un viaje de coche están continuamente preguntando “¿papá, cuánto falta para llegar?”. Aunque les respondamos que faltan cinco minutos, ellos sólo esperarán uno antes de volver a preguntar. Justamente, la parte frontal del cerebro, importante para la percepción del tiempo, es la que más inmadura se encuentra en los niños.

Así, los niños pequeños, al igual que los pacientes con lesión frontal, no tienen una percepción del tiempo muy ajustada a la realidad. Digamos que un minuto les parece como si durara horas.

la volatilidad de nuestra capacidad para percibir el paso del tiempo. La memoria, la atención y nuestras emociones, junto con sus estructuras neurales subyacentes, forman un complejo entramado de procesos neurocognitivos cuya precisión para estimar el tiempo puede verse alterada con relativa facilidad.

Referencias

Block, R. A. (1990). Cognitive models of psychological time. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Associates.

Correa, A., Lupiáñez, J. y Tudela (2006). La percepción del tiempo: Una revisión desde la Neurociencia Cognitiva. Cognitiva, 18, 145-160.

Coull, J. T., Vidal, F., Nazarian, B. y Macar, F. (2004). Functional anatomy of the attentional modulation of time estimation. Science, 303, 1506-1508.

Droit-Volet, S., y Meck, W. H. (2007). How emotions colour our perception of time. Trends in Cognitive Sciences, 11, 504-513.

Stetson, C., Fiesta, M. P., y Eagleman, D. M. (2007). Does time really slow down during a frightening event? PloS ONE, 2(12), e1295. doi:10.1371/journal.pone.0001295

Triviño, M., Correa, A., Arnedo, M. y Lupiáñez, J. (2010). Temporal orienting deficit after prefrontal damage. Brain, 133, 1173-1185.

El Sistema Universal del tiempo.

El tiempo, la vida y la  muerte.
Por Dr. Jorge Luis Góngora Cedeño.

Teoría: El tiempo como sistema natural de nuestra existencia, ritmicidad, periodicidad y programación.

El sistema universal del tiempo está en sincronía, es decir sintonizado  con todos los demás sistemas del universo, los sistemas o fenómenos fisico-quimicos como biológicos.

Es una verdad muy objetiva y real. Es el tiempo uno de los " bienes más preciado de la especie ya que "  No producimos tiempo " . Sólo gastamos o consumimos el tiempo.

Las definiciones y conceptos las da el propio hombre. El concepto de tiempo asociado a los sistemas de  vida- muerte va unido a la idea de "cambio".  Muchas disciplinas  se han interesado a lo largo de la historia por desentrañar los mecanismos que nos posibilitan aprehender el fenómeno del tiempo,  la vida- muerte. La muerte no es absoluta, no existe. El registro de tales cambios hace que el hombre establezca ciertas definiciones en el orden bioquímico, biofisicos y biológico.
¿ qué es la vida?
¿ qué es el tiempo?
¿ qué es la muerte?.

Según la manera que este la " materia y los cambios que en ella ocurra, así usted definiría el estado de los cuerpos.

El tiempo.

Es uno de los sistemas más importante de nuestro universo. Todo se enmarca en el tiempo.

Es un sistema resultado de la evolución natural, regido por leyes del universo enmarcado en  dimensiones bioquímicas, biofisicas y biológicas en sincronía  temporoespacial. El tiempo es un verdadero sistema intrínseco de cada uno de los sucesos que ocurren en la naturaleza donde  podemos encontrar ritmicidad o periodicidad tanto a niveles macroscópicos como microscópicos.

Sistemas de tiempo con ritmicidad y periodicidad de nuestro universo.

1- Las órbitas de los planetas.
2- Los equinoccios.
3- Los años solares.
4- Los periodos de día y noche.
5- La fotoperiodicidad de las plantas.
6- Los ritmos circadianos en los animales.
7- Los ciclos en la división de las células.
8- La frecuencia de las ondas electromagnéticas.
9- las órbitas de los electrones en los átomos.
etcétera.

Todos los acontecimientos naturales están regido por el  "sistema del tiempo", es una propiedad inherente al sistema de nuestro universo, con lógica propia.

De otra manera, escapa de nuestra comprensión imaginar un organismo cuyas interacciones con el ambiente no queden enmarcadas en las coordenadas espaciotemporales por las que se rigen los acontecimientos naturales (v.g., Lashley, 1951). Por tanto, la evolución de un sistema que sea sensible a la dimensión temporal parece un requisito básico para la supervivencia.

La programación y durabilidad de cada sistema basado en el fenómeno del tiempo. La durabilidad es resultado de una programación rítmica con cierta periodicidad.

El carter cíclico de los sistemas es condición básica del universo.

Propiedades del sistema del tiempo.

1- Cambia.
2- Ritmicidad.
3- Durabilidad
4- Cíclico.
5- Frecuencia
6- Periodicidad.

Cambio. Muchas veces decimos con el tiempo las cosas cambian. Decimos además el tiempo lo puede y lo cambia todo. Modifica las características o propiedades de los sistemas.

Brevemente la comprensión de algunos subsistemas del SISTEMA UNIVERSAL DEL TIEMPO.

1- El sistema cosmológico del tiempo y meteorológico.
2- El sistema químico del tiempo.
3- El sistema físico o metafísico o astrofísico del tiempo.
4- El sistema biológico del tiempo.

El Sistema físico del tiempo. Los bienes materiales tienen un tiempo, luego se produce un cambio.

SISTEMA BIOLÓGICO DEL TIEMPO.( Reloj biológicos)

El sistema biológico del tiempo es controlado por el cerebro. Todos los sistemas biológicos del tiempo están controlados por el encéfalo donde existe un sistema de programación rítmico, con determinada durabilidad y periocidad.  Todas las células del cuerpo tienen su sistema de tiempo programado, donde las células madres se encargan de reproducir y sustituirlas según ciclo celular. La participación orquestada de todo el sistema biológico del tiempo es una de las propiedades mas importante de los seres vivos.

El tiempo bioligico en los seres vivos.

Toda la arquitectura humana está sincronizada intrínsica y intrínsecamente con el Sistema universal del tiempo.

Sistemas de vida de los hematies. 120 días.
Sistemas de queratogenesis.
Sistema de cicatrizacion
Sistema de sueño.
Sistema de vigilia.
Sistema ontogenico 

Existen un grupo importante de científicos del área de Ciencias biológicas que estudian el tiempo. Los que tienen algunas interrogantes como.

1- Entender qué es la percepción del tiempo.

2- Comprender qué es el tiempo.

Este es un gran reto hoy para la comunidad científica.

Block (1990) distingue tres campos de investigación en la psicología del tiempo:

1- Los ritmos biológicos

2- Las experiencias de duración

3 - El estudio del tiempo histórico-cultural.

En relación con los ritmos biológicos y las experiencias de duración,  podemos considerar que en nuestro cerebro tenemos varios relojes, cada uno especializado en medir un rango de duración concreto.

Uno de ellos es el reloj circadiano, sintonizado para medir duraciones en torno a las horas del día. Está formado por un núcleo de neuronas situado en el hipotálamo, y se encarga del control de nuestros horarios de vigilia y sueño, de alimentación, etc.

Este es el famoso reloj que se desajusta cuando hacemos un largo viaje en avión y provoca el fenómeno conocido como “jetlag”.

Nuestro cerebro además cuenta con un reloj de milisegundos, capaz de procesar con gran precisión intervalos muy breves. Este cronometraje es muy importante para, entre otras cosas, percibir el habla correctamente (p. ej., distinguir dos fonemas que se diferencian en una pequeñísima duración), para escuchar música (percepción del ritmo), o para el control de nuestros movimientos (p. ej., cuando intentamos capturar una pelota al vuelo).

Finalmente, el reloj cognitivo sirve para medir duraciones comprendidas entre segundos y minutos y se encarga de nuestra experiencia consciente del paso del tiempo. La gran ventaja de este reloj es que es muy flexible, es decir, se puede poner en marcha y parar cuando queramos. Sin embargo, el reloj cognitivo tiene como inconveniente el que existen multitud de factores que pueden alterar la exactitud de sus mediciones con relativa facilidad.

Si nos centramos en el reloj cognitivo, podemos definir la percepción del tiempo como un fenómeno complejo que requiere de la participación orquestada de varios procesos cognitivos. Entre estos procesos destacan la memoria y la atención que prestamos al paso del tiempo. El filósofo y matemático Bertrand Russell (1992) puso de manifiesto la importancia de la memoria en la percepción del tiempo con gran claridad: “Cuando miramos el reloj, podemos ver moverse el segundero, pero sólo la memoria nos dice que las manecillas de los minutos y las horas se han movido”. Esta afirmación además ilustra una de las estrategias que adoptamos para afrontar la difícil tarea de percibir el tiempo: la utilización de representaciones espaciales concretas para representar entes abstractos, como a veces ocurre con el concepto de tiempo (Román, 2007).

Por otra parte, la atención que prestamos a los eventos también es un factor crucial que determina el funcionamiento de nuestro reloj cognitivo. Tenemos dos dichos populares que lo ilustran muy bien. El primero se le atribuye al científico Benjamin Franklin y, traducido del inglés, sería aproximadamente: “Una olla observada nunca rompe a hervir”. Es decir, cuando prestamos mucha atención a que ocurra algo y, por tanto, nos focalizamos en el paso del tiempo, experimentamos una sensación subjetiva de que el tiempo pasa muy despacio. Es lo mismo que ocurre cuando estamos aburridos, enfermos o esperamos a que nos llame alguien importante (como cantaba la artista Madonna en su canción “Hung up”). Estas situaciones tienen en común que, al no haber nada más interesante en qué pensar, el paso del tiempo se convierte en el foco de nuestra atención, y esto distorsiona nuestra sensación, haciendo que el tiempo se alargue hasta la eternidad.

El segundo dicho expresa que “el tiempo pasa volando cuando lo estás pasando bien”. En esta situación ocurriría todo lo contrario: si estamos viendo una película muy entretenida o estamos realizando una actividad muy absorbente, eso es lo que captura nuestro foco de atención y el tiempo pasa sin que seamos conscientes de ello. Es como si, al distraernos, perdiéramos la cuenta de algunos tic tac o pulsos de nuestro reloj cognitivo y tenemos la sensación de que se acorta el tiempo.

Es interesante destacar que situaciones como las anteriores, en las que el tiempo se alarga o se acorta, suelen llevar asociado un importante componente emocional, de modo que la relación entre las emociones y la percepción del tiempo es muy estrecha (Droit-Volet y Meck, 2007). Por ejemplo, cuando percibimos que no nos va a dar tiempo a hacer algo que tenemos que hacer (terminar de preparar un examen, llegar a tiempo a una reunión mientras estamos en un atasco de tráfico), solemos experimentar emociones negativas como la ansiedad y el estrés.

La relación entre la percepción del tiempo y nuestras emociones también ocurre en sentido inverso, es decir, las emociones influyen en cómo percibimos el tiempo. El neurocientífico David Eagleman realizó un experimento donde los participantes tenían que saltar desde una plataforma de 15 plantas de altura a una red, y después estimaban cuánto tiempo había durado el salto (Stetson, Fiesta y Eagleman, 2007). Los participantes de este estudio estimaron que el salto duró tres veces más de lo que realmente duró (tres segundos). Parece que las emociones fuertes, como las que producen algunos deportes de riesgo, distorsionan profundamente nuestra sensación del paso del tiempo y, por tanto, afectan a nuestro reloj cognitivo.

Aunque todavía existen muchas incógnitas acerca de cómo el cerebro es capaz de percibir el tiempo, recientemente se están produciendo importantes avances respecto a cuáles son las áreas cerebrales más relevantes. Una de las ideas más aceptadas es que la percepción del tiempo implica la actuación coordinada de una red de estructuras cerebrales, tanto subcorticales (ganglios de la base y cerebelo, zonas de nuestro cerebro primitivo relacionadas con el control de los movimientos), como zonas de la corteza cerebral, cuya estructura clave está en la parte frontal (véase Correa, Lupiáñez y Tudela, 2006, para una revisión en castellano; Coull, Vidal, Nazarian y Macar, 2004).

En la Universidad de Granada hemos realizado una investigación donde encontramos que los pacientes que han sufrido una lesión cerebral en la parte frontal del cerebro tienen serios problemas para percibir el tiempo y para hacer uso de la información temporal (Triviño, Correa, Arnedo, y Lupiáñez, 2010; para un resumen en castellano véase Triviño, Correa, Arnedo y Lupiáñez, 2010).

Las dificultades que tienen estos pacientes para percibir el tiempo se parecen a lo que ocurre con los niños cuando, p.ej., en un viaje de coche están continuamente preguntando “¿papá, cuánto falta para llegar?”. Aunque les respondamos que faltan cinco minutos, ellos sólo esperarán uno antes de volver a preguntar. Justamente, la parte frontal del cerebro, importante para la percepción del tiempo, es la que más inmadura se encuentra en los niños.

Así, los niños pequeños, al igual que los pacientes con lesión frontal, no tienen una percepción del tiempo muy ajustada a la realidad. Digamos que un minuto les parece como si durara horas.

la volatilidad de nuestra capacidad para percibir el paso del tiempo. La memoria, la atención y nuestras emociones, junto con sus estructuras neurales subyacentes, forman un complejo entramado de procesos neurocognitivos cuya precisión para estimar el tiempo puede verse alterada con relativa facilidad.

Referencias

Block, R. A. (1990). Cognitive models of psychological time. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Associates.

Correa, A., Lupiáñez, J. y Tudela (2006). La percepción del tiempo: Una revisión desde la Neurociencia Cognitiva. Cognitiva, 18, 145-160.

Coull, J. T., Vidal, F., Nazarian, B. y Macar, F. (2004). Functional anatomy of the attentional modulation of time estimation. Science, 303, 1506-1508.

Droit-Volet, S., y Meck, W. H. (2007). How emotions colour our perception of time. Trends in Cognitive Sciences, 11, 504-513.

Stetson, C., Fiesta, M. P., y Eagleman, D. M. (2007). Does time really slow down during a frightening event? PloS ONE, 2(12), e1295. doi:10.1371/journal.pone.0001295

Triviño, M., Correa, A., Arnedo, M. y Lupiáñez, J. (2010). Temporal orienting deficit after prefrontal damage. Brain, 133, 1173-1185.

El tiempo.

APROXIMACIÓN FILOSÓFICA A LA COMPRENSIÓN DEL TIEMPO

El tiempo es un concepto que fácilmente desborda nuestra comprensión y que frecuentemente adquiere un valor trascendental que lo sitúa en el ámbito de la metafísica, lo cual ha dificultado a lo largo de la historia un acercamiento científico al mismo. No obstante, entender el fenómeno del tiempo siempre ha preocupado a los filósofos, astrónomos, físicos, psicólogos o neurocientíficos, entre otros.

¿Por qué nos fascina de esta manera?

La respuesta podría estar en el hecho de que posee la característica de la ubicuidad. El tiempo es tan intrínseco a cada uno de los sucesos que ocurren en la naturaleza que podemos encontrar ritmicidad o periodicidad tanto a niveles macroscópicos como microscópicos, por ejemplo

en las órbitas de los planetas,
los equinoccios,
años solares,
los periodos de día y noche,
la fotoperiodicidad de las plantas,
los ritmos circadianos en los animales,
los ciclos en la división de las células,
la frecuencia de las ondas electromagnéticas, las órbitas de los electrones en los átomos, etcétera.

Realmente, sería difícil imaginar como podría desarrollarse la vida al margen de la dimensión de tiempo.

En la mitología griega, encontramos la figura de  Cronos, el dios del tiempo. Cronos devoró a sus hijos para conseguir la inmortalidad. El tiempo también parece consumirlo todo, permaneciendo indestructible.

Desde la filosofía, Aristóteles creía en la existencia de un tiempo absoluto. Es decir, dos observadores, sean cualesquiera que sean sus circunstancias, obtendrían una misma medida de un intervalo de tiempo entre dos sucesos con la única condición de que tuvieran un reloj lo suficientemente preciso.

El tiempo se consideraba como un marco de referencia fijo, inmutable, sobre el que van sucediendo los acontecimientos. De este modo, era lógico pensar que el tiempo había existido desde siempre. Sin embargo, Kant (1781, véase Kant, 1966) niega al tiempo esa realidad absoluta que le concedía Aristóteles. Según Kant, “el tiempo es únicamente una

..... condición subjetiva de nuestra intuición humana (que es siempre sensible, es decir, en la medida en que somos afectados por objetos), y en sí mismo, fuera del sujeto, no es nada” [p. 32]1. Además, “el tiempo es la forma de la intuición de nosotros mismos y de nuestro estado interior. El tiempo no puede ser una determinación de los fenómenos externos, no pertenece ni a la figura ni a la situación, etcétera, sino que determina la relación de las representaciones en nuestros estados internos. Como esta..... intuición interior ....no tiene figura alguna, procuramos suplir esta falta por analogía y nos representamos la sucesión del tiempo con una línea prolongable hasta lo infinito, cuyas diversas partes constituyen una serie que es de una sola dimensión, y derivamos de las propiedades de esta línea todas las del tiempo excepto una: que las partes de las líneas son simultáneas, mientras que las del tiempo son siempre sucesivas” [p. 31]. En resumen, el tiempo existe como forma  a priori de la perceptibilidad, es decir, como condición de la posibilidad de nuestra percepción y previa a ella

. La subjetivación del tiempo de Kant constituye una aproximación muy importante para el estudio científico del tiempo, pues nos obliga a indagar en una de las estructuras básicas del aparato perceptual.

Desde la física, las ideas que han dominado el panorama científico durante cuatro siglos surgen en el contexto de la mecánica clásica. Newton, al igual que Aristóteles, era fiel defensor de la existencia de un tiempo y un espacio absolutos, de la misma manera que creía en la existencia de un Dios absoluto. No obstante, la teoría de la relatividad ha supuesto una gran revolución en la concepción científica sobre el tiempo. Pero, ¿cómo repercute esto en la aproximación psicológica al estudio del tiempo? Básicamente, con la teoría de la relatividad se introduce
un concepto que impulsa una definición del tiempo más ligada a los fenómenos naturales que a los metafísicos, que es la “flecha del tiempo” (Hawking, 1988; véase también Riba, 2002, para una breve introducción en castellano a la filosofía y física del tiempo). El concepto de tiempo siempre va ligado a la idea de cambio, por ejemplo, en el estado de la materia. Este cambio siempre ocurre en la dirección que apunta la flecha del tiempo, es decir, de “atrás” hacia “delante”, de “antes” a “después”. En principio, se postulan tres flechas del tiempo. La flecha termodinámica es la dirección del tiempo en la que el desorden o entropía aumenta. La flecha cosmológica es la dirección del tiempo en la que el universo está expandiéndose en lugar de contrayéndose. La flecha psicológica es la dirección en la que sentimos que pasa el tiempo, la dirección en la que recordamos el pasado pero no el futuro. La flecha psicológica pone de manifiesto que la Psicología tiene mucho que decir en el estudio del tiempo, como apuntaba Kant, al considerarlo como un fenómeno resultante de nuestra forma de percibir el mundo. Al respecto, Bertrand Russell (1992) considera que la memoria es esencial en la percepción del cambio, o sea, del tiempo: “Cuando miramos el reloj, podemos ver moverse el segundero, pero sólo la memoria nos dice que las manecillas de los minutos y las horas se han movido” [p. 220]. Por otro lado, la teoría de la relatividad también aporta el concepto de la dimensión “espacio-tiempo”, lo que manifiesta la necesidad de considerar conjuntamente ambos aspectos en el estudio de la cognición, ya que nuestro sistema cognitivo, como cualquier elemento de la naturaleza, está constantemente influido y limitado por la dimensión espaciotemporal del contexto. Así, del mismo modo que tradicionalmente se han estudiado procesos cognitivos ligados al espacio (percepción del espacio, atención, memoria o aprendizaje espacial), también es necesario estudiarlos en relación con el tiempo (véase también, Rosa y Travieso, 2002), porque ambas dimensiones se influyen de forma recíproca. De este modo, para comprender profundamente el fenómeno general de la percepción no sólo es importante la percepción del espacio sino también la percepción del tiempo, ya que espacio y tiempo son dos atributos indispensables de la percepción (Kubovy, 1981). En consecuencia, en el próximo apartado se profundiza en las aproximaciones psicológicas al estudio experimental de la percepción del tiempo. APROXIMACIÓN DESDE LA PSICOLOGÍA EXPERIMENTAL A LA PERCEPCIÓN DEL TIEMPO Desde un nivel computacional de explicación (Marr, 1982), es posible justificar el estudio del fenómeno de la computación del tiempo2, siguiendo una aproximación evolucionista. Desde esta perspectiva, la coordinación temporal en cuanto a secuenciación y cronometraje de los elementos constituyentes de procesos cognitivos o acciones motoras complejas, la representación perceptual coherente de los patrones temporales que presenta la sucesión de elementos en la naturaleza, o la anticipación temporal de la ocurrencia futura de acontecimientos, son aspectos de vital importancia para una adaptación exitosa al medio. De otra manera, escapa de nuestra comprensión imaginar un organismo cuyas interacciones con el ambiente no queden enmarcadas en las coordenadas espaciotemporales por las que se rigen los acontecimientos naturales (v.g., Lashley, 1951). Por tanto, la evolución de un sistema que sea sensible a la dimensión temporal parece un requisito básico para la supervivencia. La preocupación por el tiempo desde la Psicología se remonta prácticamente a los orígenes mismos de la disciplina. Por ejemplo, en el siglo XIX Külpe formu

El tiempo y la muerte.

El tiempo y la muerte.

Las definiciones y conceptos las da el propio hombre. El concepto de tiempo y muerte va unido a la idea de cambio. Muchas disciplinas  se han interesado a lo largo de la historia por desentrañar los mecanismos que nos posibilitan aprehender el fenómeno del tiempo y la muerte. La muerte no es absoluta, no existe. El registro de tales cambios hace que el hombre establezca ciertas definiciones en el orden bioquímico, biofisicos y biológico.
¿ qué es la vida?
¿ qué es el tiempo?
¿ qué es la muerte?.

Según la manera que este la " materia y los cambios que en ella ocurra, así usted definiría el estado de los cuerpos.

El tiempo.

Es un sistema, resultado de la evolución natural, regido por leyes del universo enmarcado en  dimensiones bioquímicas, biofisicas y biológicas en sincronía con temporoespacial.

De otra manera, escapa de nuestra comprensión imaginar un organismo cuyas interacciones con el ambiente no queden enmarcadas en las coordenadas espaciotemporales por las que se rigen los acontecimientos naturales (v.g., Lashley, 1951). Por tanto, la evolución de un sistema que sea sensible a la dimensión temporal parece un requisito básico para la supervivencia.