Estudio anemia

Sistemática de estudio y diagnóstico diferencial

Para afrontar el proceso diagnóstico de una anemia deberán efectuarse los siguientes estudios: historia clínica y exploración física completas + hemograma  (diagnóstico de anemia) + determinación de reticulocitos + estudio completo del hierro (sideremia, CTFH, IST, ferritinemia y RST (en casos de duda) + una morfología eritrocitaria.Para valorar los reticulocitos lo ideal es combinar la cifras absoluta por mm3 y el índice de producción reticulocitaria (IPR).

Con estos datos y teniendo en mente la clasificación de las anemias proseguiremos  con los algoritmos diagnósticos.

CTFH = Capacidad total de fijación de hierro. IST = Índice de saturación de la transferrina. RST = Receptor soluble de la transferrina.

Clasificación de las anemias

Clasificación etiopatogénica

Anemias regenerativas  (“periféricas”) 
Pérdida sanguínea aguda.
Anemia posthemorrágica aguda.
Anemias hemolíticas corpusculares.

1) Alteraciones en la membrana

a) Con alteración de la forma normal:
- Esferocitosis  hereditaria  y otras

b) Por hipersensibilidad al complemento:
- Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)

2) Déficits enzimáticos

a) Enzimas eritrocitarios (G6PD y otros)
b) Porfirias

3) Alteraciones en la hemoglobinaa) Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatías  estructurales:
- Síndromes falciformes (hemoglobina S, formas homo y heterocigotas, asociaciones)
- Hemoglobinas  inestables  (Zurich, Köln, etc.)
- Hemoglobinas con afinidad alterada por el oxígeno (1)
- Metahemoglobinemias  congénitas (1)
- Hemoglobinopatías que se expresan como talasemias (hemoglobina Lepore, Constant Spring, etc.)

b) Alteraciones cuantitativas o síndromes talasémicos:
- Talasemia beta, alfa, etc
- Hemoglobinopatías  expresadas  como talasemias
- Persistencia hereditaria de hemoglobina fetalAnemias hemolíticas extracorpusculares1) Agentes tóxicos 
- Hidrógeno arseniado, cloratos, etc. (químicos)
- Venenos de serpientes (animales)
2) Agentes infecciosos- Bacterianos (Clostridium perfringens  –lecitinasa– y otros)
- Parásitos  (paludismo, bartonelosis)
3) Causas mecánicas- Válvulas y prótesis  vasculares
- Microangiopatías
4) Inmunológicas
a) Isoanticuerpos:
• Transfusionales
• Enfermedad hemolítica del recién nacido

b) Autoanticuerpos:
• Por anticuerpos calientes.
• Por anticuerpos fríos:
  - Anemia hemolítica porcrioaglutininas
  - Hemoglobinuria paroxística a frigore

c) Anemias hemolíticas inmunes por fármacos:
• Por inducción de autoanticuerpos: alfametildopa, etc.
• Por adsorción inespecífica (hapteno): penicilina, etc.
• Adsorción específica (inmunocomplejos): quinidina, etc.
5) Hiperesplenismo 

(1) Pueden producir eritrocitosis

Anemias arregenerativas (“centrales”)
Alteraciones en las células madre (insuficiencias medulares)

1) Cuantitativas 

a) Selectivas:
- Eritroblastopenias  puras
b) Globales: 
- Aplasias medulares  globales

2) Cualitativas
(dismielopoyesis)

a) Congénitas (diseritropoyesis congénitas)
b) Adquiridas (síndromes mielodisplásicos)

Por desplazamientoDéficits y / o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos.

1) Hierro 

a) Ferropenia (anemia ferropénica)
b) Bloqueo macrofágico (enfermedades crónicas)

c) Anemias sideroblásticas  (distintas de la ARS)

2) Vitamina B12 y ácido fólico (trastorno en la síntesis del ADN, anemias megaloblásticas)
3) Hormonasa) Eritropoyetina
b) Hormonas tiroideas
c) Andrógenos
d) Corticoides

3.2. Clasificación según el VMC

Microcíticas
- Anemia ferropénica
- Talasemia
- Algunos casos de anemia sideroblástica
- Intoxicación por plomo (en ocasiones)
- Intoxicación por aluminio (infrecuente)
- Ocasionalmente en enfermedades crónicas
Macrocíticas
- Anemias megaloblásticas
- Alcoholismo
- Insuficiencia hepática
- Síndromes mielodisplásicos 
- Reticulocitosis
- Hipotiroidismo
- Casos de anemia aplásica
- Recién nacido, embarazo, ancianos
- EPOC, tabaquismo
- Benigna familiar
- Pseudomacrocitosis (aglutinación, hiperglucemia, hiperleucocitosis, exceso de EDTA)
Normocíticas
- Enfermedades crónicas (la mayoría) 
- Hemolíticas (salvo reticulocitosis) 
- Anemia aplásica (la mayoría)
- Síndromes mielodisplásicos
- Pérdidas agudas (salvo reticulocitosis)
- Invasión medular
- Déficit de cobre (muy infrecuente, también macro o microcítica)

CTFH = Captación total de fijación de hierro

Actualmente no se consiguen los reactivos para la prueba de Schilling. En su lugar se sugiere que unos anticuerpos frente al factor intrínseco y células parietales positivos confirmaría el diagnóstico de anemia perniciosa, así como la biopsia gástrica mostrando la gastritis atrófica autoinmune tipo A.